- Regulação neural
- Regulação endócrina
- Autorregulação da perfusão
- Efeito do exercício na homeostase vascular
- Considerações clínicas sobre a homeostase vascular
Objectivos de aprendizagem
No final desta secção, será capaz de
- Discutir os mecanismos envolvidos na regulação neural da homeostase vascular
- Descrever a contribuição de uma variedade de hormonas para a regulação renal da pressão arterial
- Identificar os efeitos do exercício na homeostase vascular
- Discutir a forma como a hipertensão, a hemorragia e o choque circulatório afectam a saúde vascular
Para manter a homeostase no sistema cardiovascular e fornecer sangue adequado aos tecidos, o fluxo sanguíneo tem de ser continuamente redireccionado para os tecidos à medida que estes se tornam mais activos. Num sentido muito real, o sistema cardiovascular está envolvido na atribuição de recursos, porque não existe fluxo sanguíneo suficiente para distribuir sangue de forma igual a todos os tecidos simultaneamente. Por exemplo, quando um indivíduoApós uma refeição, mais sangue é enviado para o sistema digestivo. Apenas o cérebro recebe um fornecimento mais ou menos constante de sangue, quer esteja ativo, em repouso, a pensar ou envolvido em qualquer outra atividade.
A Tabela 1 apresenta a distribuição do sangue sistémico em repouso e durante o exercício. Embora a maioria dos dados pareça lógica, os valores para a distribuição de sangue para o tegumento podem parecer surpreendentes. Durante o exercício, o corpo distribui mais sangue para a superfície corporal, onde pode dissipar o excesso de calor gerado pelo aumento da atividade para o ambiente.
| Tabela 1: Fluxo sanguíneo sistémico durante o repouso, o exercício ligeiro e o exercício máximo num indivíduo jovem e saudável | |||
|---|---|---|---|
| Órgão | Descanso (mL/min) | Exercício ligeiro (mL/min) | Exercício máximo (mL/min) |
| Músculo esquelético | 1200 | 4500 | 12,500 |
| Coração | 250 | 350 | 750 |
| Cérebro | 750 | 750 | 750 |
| Integumento | 500 | 1500 | 1900 |
| Rim | 1100 | 900 | 600 |
| Gastrointestinal | 1400 | 1100 | 600 |
| Outros (por exemplo, fígado, baço) | 600 | 400 | 400 |
| Total | 5800 | 9500 | 17,500 |
Três mecanismos homeostáticos asseguram um fluxo sanguíneo adequado, pressão sanguínea, distribuição e, em última análise, perfusão: mecanismos neurais, endócrinos e auto-reguladores. Estes mecanismos estão resumidos na Figura 1.
Figura 1. O fluxo sanguíneo, a pressão sanguínea, a distribuição e a perfusão adequados envolvem mecanismos auto-reguladores, neurais e endócrinos.
Regulação neural
O sistema nervoso desempenha um papel fundamental na regulação da homeostase vascular. Os principais locais de regulação incluem os centros cardiovasculares no cérebro que controlam as funções cardíacas e vasculares. Além disso, as respostas neurais mais generalizadas do sistema límbico e do sistema nervoso autónomo são factores.
Os centros cardiovasculares no cérebro
A regulação neurológica da pressão e do fluxo sanguíneos depende dos centros cardiovasculares localizados na medula oblonga. Este conjunto de neurónios responde a alterações na pressão sanguínea, bem como às concentrações sanguíneas de oxigénio, dióxido de carbono e iões de hidrogénio. O centro cardiovascular contém três componentes distintos emparelhados:
- Os centros cardioaceleradores estimulam a função cardíaca, regulando a frequência cardíaca e o volume sistólico através da estimulação simpática do nervo acelerador cardíaco.
- Os centros cardio-inibidores abrandam a função cardíaca, diminuindo a frequência cardíaca e o volume sistólico através da estimulação parassimpática do nervo vago.
- Os centros vasomotores controlam o tónus dos vasos ou a contração do músculo liso na túnica média. As alterações no diâmetro afectam a resistência periférica, a pressão e o fluxo, que afectam o débito cardíaco. A maioria destes neurónios actua através da libertação do neurotransmissor norepinefrina dos neurónios simpáticos.
Embora cada centro funcione de forma independente, não são anatomicamente distintos.
Existe também uma pequena população de neurónios que controlam a vasodilatação nos vasos do cérebro e nos músculos esqueléticos, relaxando as fibras musculares lisas das túnicas dos vasos. Muitos destes neurónios são colinérgicos, ou seja, libertam acetilcolina, que por sua vez estimula as células endoteliais dos vasos a libertarem óxido nítrico (NO), o que provoca vasodilatação. Outros libertam norepinefrinaque se liga a β 2 Alguns neurónios libertam NO diretamente como neurotransmissor.
Lembre-se que a estimulação ligeira dos músculos esqueléticos mantém o tónus muscular. Ocorre um fenómeno semelhante com o tónus vascular nos vasos. Como já foi referido, as arteríolas estão normalmente parcialmente contraídas: com uma estimulação máxima, o seu raio pode ser reduzido a metade do estado de repouso. A dilatação total da maioria das arteríolas exige que esta estimulação simpática seja suprimida. Quando isso acontece, umaUm aumento tão significativo pode afetar drasticamente a resistência, a pressão e o fluxo.
Reflexos barorreceptores
Os barorreceptores são receptores de estiramento especializados localizados em áreas finas dos vasos sanguíneos e das câmaras cardíacas que respondem ao grau de estiramento causado pela presença de sangue. Enviam impulsos para o centro cardiovascular para regular a pressão arterial. Os barorreceptores vasculares encontram-se principalmente em seios (pequenas cavidades) dentro da aorta e das artérias carótidas: O seios da aorta encontram-se nas paredes da aorta ascendente imediatamente acima da válvula aórtica, enquanto os seios carotídeos Existem também barorreceptores de baixa pressão localizados nas paredes das veias cavas e da aurícula direita.
Quando a pressão sanguínea aumenta, os barorreceptores são esticados mais fortemente e iniciam potenciais de ação a uma taxa mais elevada. A pressões sanguíneas mais baixas, o grau de estiramento é menor e a taxa de disparo é mais lenta. Quando o centro cardiovascular na medula oblonga recebe esta informação, desencadeia um reflexo que mantém a homeostase (Figura 2):
- Quando a pressão arterial sobe demasiado, os barorreceptores disparam a um ritmo mais elevado e desencadeiam a estimulação parassimpática do coração. Como resultado, o débito cardíaco diminui. A estimulação simpática das arteríolas periféricas também diminui, resultando em vasodilatação. Combinadas, estas actividades provocam a descida da pressão arterial.
- Quando a pressão arterial desce demasiado, a taxa de disparo dos barorreceptores diminui, o que desencadeia um aumento da estimulação simpática do coração, provocando um aumento do débito cardíaco, e uma estimulação simpática dos vasos periféricos, provocando uma vasoconstrição.
Figura 2. O aumento da pressão sanguínea resulta num aumento das taxas de disparo dos barorreceptores, enquanto que a diminuição da pressão sanguínea resulta em taxas de disparo mais lentas, ambas iniciando o mecanismo homeostático para restaurar a pressão sanguínea.
Os barorreceptores nas veias cavas e na aurícula direita monitorizam a pressão sanguínea à medida que o sangue regressa ao coração proveniente da circulação sistémica. Normalmente, o fluxo sanguíneo para a aorta é igual ao fluxo sanguíneo de volta para a aurícula direita. Se o sangue estiver a regressar à aurícula direita mais rapidamente do que está a ser ejectado do ventrículo esquerdo, os receptores auriculares estimularão os centros cardiovascularespara aumentar o disparo simpático e aumentar o débito cardíaco até se atingir a homeostase. O inverso também é verdadeiro. Este mecanismo é designado por reflexo auricular .
Reflexos quimiorreceptores
Para além dos barorreceptores, existem quimiorreceptores que monitorizam os níveis de oxigénio, dióxido de carbono e iões de hidrogénio (pH), contribuindo assim para a homeostase vascular. Os quimiorreceptores que monitorizam o sangue estão localizados na proximidade dos barorreceptores nos seios aórticos e carotídeos e sinalizam o centro cardiovascular, bem como os centros respiratórios na medula oblonga.
Uma vez que os tecidos consomem oxigénio e produzem dióxido de carbono e ácidos como produtos residuais, quando o corpo está mais ativo, os níveis de oxigénio diminuem e os níveis de dióxido de carbono aumentam, uma vez que as células realizam a respiração celular para satisfazer as necessidades energéticas das actividades. Isto faz com que sejam produzidos mais iões de hidrogénio, provocando a descida do pH do sangue. Quando o corpo está em repouso, os níveis de oxigénio são mais elevados, os níveis de dióxido de carbono são(Procure conteúdo adicional para obter mais detalhes sobre o pH).
Os quimiorreceptores respondem ao aumento dos níveis de dióxido de carbono e de iões de hidrogénio (diminuição do pH) estimulando os centros cardioacelerador e vasomotor, aumentando o débito cardíaco e contraindo os vasos periféricos. Os centros cardioinibidores são suprimidos. Com a diminuição dos níveis de dióxido de carbono e de iões de hidrogénio (aumento do pH), os centros cardioinibidores são estimulados e o centro cardioaceleradorPara manter um fornecimento adequado de oxigénio às células e remover os produtos residuais, como o dióxido de carbono, é essencial que o sistema respiratório responda às alterações das exigências metabólicas. Por sua vez, o sistema cardiovascular transporta estes gases para os pulmões para serem trocados, mais uma vez emEsta inter-relação entre o controlo cardiovascular e o controlo respiratório não pode ser subestimada.
Outros mecanismos neurais podem também ter um impacto significativo na função cardiovascular, nomeadamente o sistema límbico que liga as respostas fisiológicas aos estímulos psicológicos, bem como a estimulação simpática e parassimpática generalizada.
Regulação endócrina
O controlo endócrino do sistema cardiovascular envolve as catecolaminas, a epinefrina e a norepinefrina, bem como várias hormonas que interagem com os rins na regulação do volume sanguíneo.
Epinefrina e Norepinefrina
As catecolaminas epinefrina e norepinefrina são libertadas pela medula suprarrenal e reforçam e prolongam a resposta simpática ou de "luta ou fuga" do organismo. Aumentam a frequência cardíaca e a força de contração, ao mesmo tempo que contraem temporariamente os vasos sanguíneos dos órgãos não essenciais para as respostas de luta ou fuga e redireccionam o fluxo sanguíneo para o fígado, músculos e coração.
Hormona Antidiurética
A hormona antidiurética (ADH), também conhecida como vasopressina, é segregada pelas células do hipotálamo e transportada através do trato hipotalâmico-hipofisário para a hipófise posterior, onde é armazenada até ser libertada após estimulação nervosa. O principal estímulo que leva o hipotálamo a libertar ADH é o aumento da osmolaridade do fluido tecidular, normalmente em resposta a uma perda significativa de sangueA ADH sinaliza às suas células-alvo nos rins para reabsorverem mais água, impedindo assim a perda de líquido adicional na urina, o que aumentará os níveis gerais de líquidos e ajudará a restaurar o volume e a pressão sanguínea. Além disso, a ADH contrai os vasos periféricos.
Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona
O mecanismo renina-angiotensina-aldosterona tem um efeito importante sobre o sistema cardiovascular. A renina é uma enzima, embora, devido à sua importância na via renina-angiotensina-aldosterona, algumas fontes a identifiquem como uma hormona. Células especializadas nos rins, localizadas no aparelho justaglomerular, respondem à diminuição do fluxo sanguíneo segregando renina no sangue. A renina converte o plasmaA angiotensina I circula no sangue e é depois convertida em angiotensina II nos pulmões. Esta reação é catalisada pela enzima de conversão da angiotensina (ECA).
A angiotensina II é um potente vasoconstritor, aumentando consideravelmente a pressão arterial. Também estimula a libertação de ADH e de aldosterona, uma hormona produzida pelo córtex suprarrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio no sangue pelos rins. Uma vez que a água segue o sódio, isto aumenta a reabsorção de água, o que, por sua vez, aumenta o volume sanguíneo, aumentando a pressão arterial. AngiotensinaA II também estimula o centro da sede no hipotálamo, pelo que o indivíduo irá provavelmente consumir mais líquidos, aumentando novamente o volume e a pressão sanguínea.
Figura 3. No mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, o aumento da angiotensina II estimula a produção da hormona antidiurética e da aldosterona. Para além da renina, os rins produzem eritropoietina, que estimula a produção de glóbulos vermelhos, aumentando ainda mais o volume sanguíneo.
Eritropoietina
A eritropoietina (EPO) é libertada pelos rins quando o fluxo sanguíneo e/ou os níveis de oxigénio diminuem. A EPO estimula a produção de eritrócitos na medula óssea. Os eritrócitos são o principal elemento formado do sangue e podem contribuir com 40 por cento ou mais para o volume sanguíneo, um fator significativo de viscosidade, resistência, pressão e fluxo. Além disso, a EPO é um vasoconstritor. A produção excessiva deA EPO ou a ingestão excessiva de EPO sintética, frequentemente para melhorar o desempenho atlético, aumentará a viscosidade, a resistência e a pressão, e diminuirá o fluxo, para além da sua contribuição como vasoconstritor.
Hormona Natriurética Atrial
Secretada pelas células dos átrios do coração, a hormona natriurética atrial (ANH) (também conhecida como péptido natriurético atrial) é segregada quando o volume sanguíneo é suficientemente elevado para causar um estiramento extremo das células cardíacas. As células do ventrículo produzem uma hormona com efeitos semelhantes, denominada hormona natriurética de tipo B. As hormonas natriuréticas são antagonistas da angiotensina II e promovem a perda de sódioTodas estas acções promovem a perda de fluidos do corpo, pelo que o volume sanguíneo e a pressão arterial diminuem.
Autorregulação da perfusão
Como o nome sugere, os mecanismos de autorregulação não requerem estimulação nervosa especializada nem controlo endócrino, mas sim mecanismos locais de autorregulação que permitem que cada região do tecido ajuste o seu fluxo sanguíneo e, consequentemente, a sua perfusão. Estes mecanismos locais incluem sinais químicos e controlos miogénicos.
Sinais Químicos Envolvidos na Autoregulação
Os sinais químicos actuam ao nível dos esfíncteres pré-capilares para desencadear a constrição ou o relaxamento. Como sabe, a abertura de um esfíncter pré-capilar permite que o sangue flua para esse capilar específico, ao passo que a constrição de um esfíncter pré-capilar bloqueia temporariamente o fluxo sanguíneo para essa região. Os factores envolvidos na regulação dos esfíncteres pré-capilares incluem o seguinte:
- A abertura do esfíncter é desencadeada em resposta à diminuição das concentrações de oxigénio, ao aumento das concentrações de dióxido de carbono, ao aumento dos níveis de ácido lático ou de outros subprodutos do metabolismo celular, ao aumento das concentrações de iões de potássio ou de iões de hidrogénio (diminuição do pH), a substâncias químicas inflamatórias, como as histaminas, e ao aumento da temperatura corporal.de NO, um potente vasodilatador, das células endoteliais.
- A contração do esfíncter pré-capilar é desencadeada pelos níveis opostos dos reguladores, que provocam a libertação de endotelinas, potentes péptidos vasoconstritores segregados pelas células endoteliais. As secreções plaquetárias e certas prostaglandinas podem também desencadear a constrição.
Mais uma vez, estes factores alteram a perfusão dos tecidos através dos seus efeitos no mecanismo do esfíncter pré-capilar, que regula o fluxo sanguíneo para os capilares. Uma vez que a quantidade de sangue é limitada, nem todos os capilares se podem encher ao mesmo tempo, pelo que o fluxo sanguíneo é distribuído com base nas necessidades e no estado metabólico dos tecidos, tal como refletido nestes parâmetros.As arteríolas que alimentam os leitos capilares são o principal mecanismo de controlo.
A resposta miogénica
O resposta miogénica é uma reação ao estiramento do músculo liso nas paredes das arteríolas à medida que ocorrem alterações no fluxo sanguíneo através do vaso. Isto pode ser visto como uma função largamente protetora contra flutuações dramáticas na pressão sanguínea e no fluxo sanguíneo para manter a homeostase. Se a perfusão de um órgão for demasiado baixa (isquemia), o tecido sofrerá baixos níveis de oxigénio (hipoxia). Em contraste,A resposta miogénica é um processo localizado que serve para estabilizar o fluxo sanguíneo na rede capilar que segue essa arteríola.
Quando o fluxo sanguíneo é baixo, o músculo liso do vaso é minimamente esticado. Em resposta, relaxa, permitindo que o vaso se dilate e, assim, aumente o movimento do sangue para o tecido. Quando o fluxo sanguíneo é demasiado elevado, o músculo liso contrai-se em resposta ao aumento do estiramento, provocando uma vasoconstrição que reduz o fluxo sanguíneo.
A tabela seguinte resume os efeitos dos controlos nervosos, endócrinos e locais nas arteríolas.
| Tabela 2: Resumo dos mecanismos que regulam o músculo liso das arteríolas e das veias | |||
|---|---|---|---|
| Controlo | Fator | Vasoconstrição | Vasodilatação |
| Neural | Estiulação simpática | Arteríolas no tegumento, nas vísceras abdominais e na membrana mucosa; músculo esquelético (em níveis elevados); variado em veias e vénulas | Arteríolas no coração; músculos esqueléticos a níveis baixos a moderados |
| Parasimpáticos | Não se conhece inervação para a maioria | Arteríolas nos órgãos genitais externos, sem inervação conhecida para a maioria das outras arteríolas ou veias | |
| Endócrino | Epinefrina | Semelhante à estimulação simpática para respostas prolongadas de luta ou fuga; em níveis elevados, liga-se a receptores alfa (α) especializados | Semelhante à estimulação simpática para respostas prolongadas de luta ou fuga; em níveis baixos a moderados, liga-se a receptores beta (β) especializados |
| Norepinefrina | Semelhante à epinefrina | Semelhante à epinefrina | |
| Angiotensina II | Potente vasoconstritor generalizado; também estimula a libertação de aldosterona e ADH | n/a | |
| ANH (péptido) | n/a | Potente vasodilatador generalizado; promove também a perda de volume de fluidos pelos rins, reduzindo assim o volume, a pressão e o fluxo sanguíneos | |
| ADH | Vasoconstritor generalizado moderadamente forte; também faz com que o corpo retenha mais líquidos através dos rins, aumentando o volume e a pressão sanguínea | n/a | |
| Outros factores | Diminuição dos níveis de oxigénio | n/a | Vasodilatação, também abre os esfíncteres pré-capilares |
| Diminuição do pH | n/a | Vasodilatação, também abre os esfíncteres pré-capilares | |
| Níveis crescentes de dióxido de carbono | n/a | Vasodilatação, também abre os esfíncteres pré-capilares | |
| Aumento dos níveis de iões de potássio | n/a | Vasodilatação, também abre os esfíncteres pré-capilares | |
| Aumento dos níveis de prostaglandinas | Vasoconstrição, fecha os esfíncteres pré-capilares durante muitos | Vasodilatação, abre os esfíncteres pré-capilares para muitos | |
| Aumento dos níveis de adenosina | n/a | Vasodilatação | |
| Níveis crescentes de NO | n/a | Vasodilatação, também abre os esfíncteres pré-capilares | |
| Aumento dos níveis de ácido lático e de outros metabolitos | n/a | Vasodilatação, também abre os esfíncteres pré-capilares | |
| Aumento dos níveis de endotelinas | Vasoconstrição | n/a | |
| Aumento dos níveis de secreções plaquetárias | Vasoconstrição | n/a | |
| Aumento da hipertermia | n/a | Vasodilatação | |
| Alongamento da parede vascular (miogénico) | Vasoconstrição | n/a | |
| Aumento dos níveis de histaminas dos basófilos e mastócitos | n/a | Vasodilatação | |
Efeito do exercício na homeostase vascular
O coração é um músculo e, como qualquer músculo, responde dramaticamente ao exercício. Para um jovem adulto saudável, o débito cardíaco (frequência cardíaca × volume sistólico) aumenta no não-atleta de aproximadamente 5,0 litros por minuto para um máximo de cerca de 20 litros por minuto. A acompanhar este aumento, haverá um aumento da pressão arterial de cerca de 120/80 para 185/75.Os atletas aeróbicos podem aumentar substancialmente estes valores. Nestes indivíduos, o débito cardíaco passa de cerca de 5,3 litros por minuto em repouso para mais de 30 litros por minuto durante o exercício máximo. Juntamente com este aumento do débito cardíaco, a pressão arterial aumenta de 120/80 em repouso para 200/90 em valores máximos.
Para além da melhoria da função cardíaca, o exercício físico aumenta o tamanho e a massa do coração. O peso médio do coração de um não atleta é de cerca de 300 g, ao passo que num atleta aumenta para 500 g. Este aumento de tamanho torna geralmente o coração mais forte e mais eficiente no bombeamento do sangue, aumentando o volume sistólico e o débito cardíaco.
A perfusão dos tecidos também aumenta à medida que o corpo passa do estado de repouso para o exercício ligeiro e, eventualmente, para o exercício intenso. Estas alterações resultam numa vasodilatação selectiva nos músculos esqueléticos, no coração, nos pulmões, no fígado e no tegumento. Simultaneamente, ocorre vasoconstrição nos vasos que conduzem aos rins e à maior parte dos órgãos digestivos e reprodutivos. O fluxo de sangue para o cérebropermanece em grande parte inalterado, quer em repouso quer em exercício, uma vez que os vasos do cérebro não respondem, em grande parte, a estímulos reguladores, na maioria dos casos, por não possuírem os receptores adequados.
À medida que a vasodilatação ocorre em vasos seleccionados, a resistência diminui e mais sangue corre para os órgãos que estes irrigam. Este sangue acaba por regressar ao sistema venoso. O retorno venoso é ainda melhorado pelas bombas musculares esqueléticas e respiratórias. À medida que o sangue regressa mais rapidamente ao coração, a pré-carga aumenta e o princípio de Frank-Starling diz-nos que a contração do músculo cardíaco nas aurículasMesmo os atletas mais bem treinados acabam por se cansar e têm de passar por um período de repouso após o exercício. O débito cardíaco e a distribuição do sangue voltam então ao normal.
O exercício regular promove a saúde cardiovascular de várias formas. Uma vez que o coração de um atleta é maior do que o de um não atleta, o volume sistólico aumenta, pelo que o coração de um atleta pode fornecer a mesma quantidade de sangue que o coração de um não atleta, mas com uma frequência cardíaca mais baixa.O exercício também reduz os níveis gerais de colesterol, removendo da circulação uma forma complexa de colesterol, triglicéridos e proteínas conhecidas como lipoproteínas de baixa densidade (LDL), que estão amplamente associadas a um risco acrescido de doença cardiovascular. Embora não haja forma de remover os depósitos de placa das paredes das artérias sem ser através de cirurgia especializada, o exercício fazpromovem a saúde dos vasos sanguíneos, diminuindo a taxa de formação de placas e reduzindo a pressão sanguínea, pelo que o coração não tem de gerar tanta força para vencer a resistência.
Geralmente, apenas 30 minutos de exercício não contínuo ao longo de cada dia têm efeitos benéficos e demonstraram reduzir a taxa de ataques cardíacos em cerca de 50%. Embora seja sempre aconselhável seguir uma dieta saudável, deixar de fumar e perder peso, os estudos demonstraram claramente que as pessoas em forma e com excesso de peso podem, de facto, ser mais saudáveis em geral do que as pessoas sedentárias e magras,os benefícios do exercício moderado são inegáveis.
Considerações clínicas sobre a homeostase vascular
Qualquer perturbação que afecte o volume sanguíneo, o tónus vascular ou qualquer outro aspeto do funcionamento vascular é suscetível de afetar também a homeostasia vascular, o que inclui a hipertensão, a hemorragia e o choque.
Hipertensão e hipotensão
A pressão arterial cronicamente elevada é conhecida clinicamente como hipertensão É definida como uma pressão arterial crónica e persistente igual ou superior a 140/90 mm Hg. As pressões entre 120/80 e 140/90 mm Hg são definidas como pré-hipertensão. Atualmente, cerca de 68 milhões de americanos sofrem de hipertensão. Infelizmente, a hipertensão é tipicamente uma doença silenciosa; por conseguinte, os doentes hipertensos podem não reconhecer a gravidade da sua condição e nãoA hipertensão também pode provocar um aneurisma (dilatação de um vaso sanguíneo causada por um enfraquecimento da parede), doença arterial periférica (obstrução de vasos em regiões periféricas do corpo), doença renal crónica ou insuficiência cardíaca.